بِسمِ اللّهِ الرَّحمنِ الرَّحیم
بی اشتهایی عصبی (ANOREXIA NERVOSA )
مقدمه
بی اشتهایی عصبی نوعی اختلال در غذا خوردن است که فرد به دلایلی مانند ترس از اضافه وزن و یا چاق شدن، انرژی دریافتی بسیار کمی دارد. فرد می تواند بر اساس تجربه غلط از بدن خود(1)، مشغولیات ذهنی که البته با رفتارهای سفت وسخت در کم خوری همراه است(2)، شغل و کار، رابطه با دوستان در محیط اجتماعی، خانواده ،افسردگی و... به این مشکل دچار شود(3). عدم انعطاف ذهنی فرد نسبت به این گونه مسائل باعث چنین اختلالات عصبی می شود. مطالعه ای بر روی افراد بزرگسال نشان داد که میزان انعطاف پذیری آنان و سازگار شدن با موضوع کمتر از حد مطلوب بود(4،5) و آنان از دوستی پایینی برخوردار بودند(6). شروع این گونه تمایلات در زنان بیشتر است و معمولا با بلوغ جنسی همراه می باشد و 0.7 درصد از این گروه سنی ممکن است تحت تاثیر قرارگیرند(8،7)، در حالی که برآورد شیوع این بیماری 0.3 درصد است (9).
دو زیر گروه از رفتار های مرتبط در این بیماران می توان در نظر گرفت (دو نوع بی اشتهایی عصبی) (10):
1- محدودکننده (R-AN): ازدست دادن وزن صرفا بارژیم غذایی وعدم پرخوری
2- برون ریز یا پاک سازی (BP-AN): استفاده از ورزش شدید و یا کارهایی که غذای خورده شده رااز دست بدهند مثل استفراغ.
کنترل های شدید غذایی، رژیم با کالری کم، خوراک نامنظم، گیاه خواری،انتخاب مواد غذایی محدود و... باعث ایجاد برخی مشکلات مانند کمبود مواد مغذی ضروری برای ساخت هورمون ها و پروتئین های لازم بدن می شود. باید دقت کرد رژیم مناسب از نظر تامین پروتئین و عناصر کمیاب از این قضیه مستثنی است . از دیگر عوامل به وجود آورنده این بیماری می توان به فشاراجتماعی؛ مثلا تاکید بر لاغر بودن، مشکلات روان شناختی، اختلال در عملکرد جنسی، اختلال در هیپوتالاموس، الگوی نامناسب خانوادگی، تغذیه غلط نوزاد، مشاغلی مانند مانکن بودن و عوامل ژنتیکی اشاره کرد(11،12).
علایم بیماری
از علایم این بیماری همانطور که پیش از این گفته شد خوردن بسیار کم غذا در عین داشتن حداقل وزن بر اساس قد و وزن، بی میلی، ترس از خفه شدن در هنگام غذا خوردن، ترس از اضافه وزن، پنهان کاری، اضطراب و رفتارهای وسواسی، ناامیدی و... می باشد. از جمله علایم بالینی این بیماری می توان از زردی و رنگ پریدگی، فشار خون پایین، تنگی نفس، کاهش محسوس چربی بدن، در مواردی یبوست، اختلال در وضعیت قلبی عروقی، قاعدگی کم یا غیر معمول و یا قطع قاعدگی، کاهش سطح آلبومین و کم خونی و... نام برد(13). یکی از نشانه های بارز این بیماری تراکم پایین مواد معدنی استخوان (BMD) خصوصا در دوران نوجوانی می باشد که باعث افزایش احتمال شکستگی استخوان و طولانی شدن مدت زمان بهبودی شکستگی می شود. کمبود IGF-1 ، هیپوگنادیسم و تغییر در هورمون های موثر بر سلامت استخوان نیز از علایم این بیماری است. بیسفسفونات در بزرگسالان مبتلا به این بیماری مفید است. در مواردی که نحوه تغذیه توسط کارشناس به درستی صورت نگیرد علایم سندرم Refeeding مانند هیپوفسفاتمی، هیپومنیزیومی، هیپوکالمی، عدم تحمل گلوکز، آریتمی قلبی، نارسایی احتقانی قلب، افت فشار خون، نارسایی تنفسی، رابدومیولیز، کما،تشنج، ضعف عضلانی-اسکلتی، اسیدوز متابولیک، آنسفالوپاتی وآتاکسیرامیتوان مشاهده کرد(14).
این بیماری از نظر شدت در سطوح زیر دسته بندی می شود(14):
خفیف: BMI>17 تا نزدیک به نرمال
متوسط: BMI بین 16.99 - 16
شدید: BMI بین 15.99 - 15
15افراطی:BMI<15
شیوع
شیوع این بیماری در کشور های غربی 4.3-0.9 درصد در زنان و 0.3-0.2 درصد در مردان می باشد. همچنین شیوع آن در زنان 10– 3 برابر مردان می باشد. نرخ آن در بسیاری از کشور های در حال توسعه نامشخص است. اغلب شروع این بیماری در طی سالهای نوجوانی و جوانی است. اغلب مطالعات نشان می دهند که حداقل از سال 1970 بروز این بیماری در زنان بالغ نسبتا ثابت بوده است؛ درحالی که در دختران 20 – 14 ساله ممکن است یک روند افزایشی بوده باشد(15،16).
تشخیص و درمان
شرایط شخص، نحوه زندگی، سابقه خانوادگی، معاینه وضعیت روانی و خلق و خوی فرد با تمرکز بر وزن و الگوهای غذا خوردن فرد برای شناسایی کاربردی اند. همچنین می توان از متد DSM-5 (راهنمای تشخیص و آماری اختلال های روانی ) که یک زبان مشترک و استاندارد برای طبقه بندی اختلالات روانی است استفاده کرد. همچنین متخصصین برای تشخیص می توانند از تست های آزمایشگاهی مثل تست خون، رادیولوژی و... استفاده کنند. افراد بر اساس ویژگی های بدنی، روانی و دیگر معیار های ذکر شده توسط متخصص شناسایی و برای روند درمان آماده می شوند(17).
درمان این بیماری شامل موارد گسترده ای است که مهم ترین بخش های آن شامل:
1- بهبود وضع تغذیه ای فرد، بازگشت به وزن طبیعی و حفظ آن.
2- بهبود وضع روانی فرد بر پایه شناخت فرد،افزایش عزت نفس، تغییر الگوهای فکری و رفتاری. همچنین از خانواده فرد هم می توان در پروسه درمان کمک گرفت.
3- توانبخشی فرد، بازگشت به حالت طبیعی بدن و کارکرد صحیح آن.
از لحاظ تغذیه ای می توان به طور خلاصه موارد زیر را در نظر گرفت :
توجه به مایعات بدن ضروری است،افزایش بار کالری به مرور و طبق دستورالعمل NICE باشد. افرادی که BMI<12 دارند و یا کسانی که استفراغ و اسهال شدید دارند، باید نظارت دقیقی بر آنها باشد و باید توجه داشت که در این گونه افراد برای رسیدن به وزن طبیعی صبر و حوصله نیاز است و در یک بازه مثلا یک ماهه تا حدود 10 % افزایش وزن هم می تواند قابل قبول باشد. افزایش وزن باید به آرامی صورت گیرد تا فرد دچار سندرم Refeeding نشود. برای کنترل سطح فسفر، منیزیوم، پتاسیم، کلسیم فرد برای 5 روز اول و بعدا به صورت هفتگی چک شود، نوار قلب آنان چک شود، تحت کنترل می توان مقادیر مناسبی از مولتی ویتامین هایی مثل ویتامین A وD استفاده کرد(13). دوره های طولانی سوتغذیه باعث تغییرات فیزیکی در عضلات، یکپارچگی دیواره روده ها، اثر بر سیستم آنزیم روده و تغییر متابولیک بدن برای مقابله با سوتغذیه می گردد(18). افزایش کالری مصرفی می تواند برای روده فرد ناراحتی ایجاد کند، پس افزایش بایدآرام و گام به گام باشد. با توجه به فعالیت بدنی فرد، تغییرات فردی در بهره وری انرژی، پاسخ تنظیم حرارت بدن، تغییرات مایع بدن، سن، مرحله درمان و مواردی دیگر دریافت کالری افراد مختلف متفاوت است. می توان تخمین زد برای افزایش وزن یک کیلوگرمی در هفته حدود 7500 کیلوکالری مورد نیاز است (1000 کیلوکالری افزایش در روز). با این حال بعضی افراد به میزان بیشتر کالری نیاز دارند و حداقل 2000 کیلوکالری از نظر بالینی می تواند محافظه کارانه باشد. با استفاده از این چشم انداز توصیه می شود از kcal/kg/day 40-30 شروع شود که از لحاظ بالینی ثبات امنی را فراهم آورد، برای بیماران سرپایی حدود kcal/kg/day 20 (ـ19ـ). بلافاصله پس از بازگشت به وزن مطلوب، هر دو نوع بی اشتهایی (R و BP) هنوز هم از لحاظ انرژی ناکارآمدند و باید کالری مصرفی را برای حفظ وزن و ترمیم افزایش دهیم(20).
بر اساس گزارشاتی بعد از طی دوره 3 تا 6 ماهه متابولیسم هر دو گروه عادی می شود. برای نگهداری وزن به مدت طولانی، بیماران طبق نظر متخصص و شرایط فردی باید بر یک برنامه درمانی افزایش کالری مصرفی باقی بمانند(20).
نکات تغذیه ای
با وجود این که اصلی ترین برنامه های درمان این بیماری توانبخشی تغذیه ای است، تحقیقات بسیار کمی در این زمینه انجام شده است(21). پیش بینی می شود مواد مغذی مورد نیاز روزانه (در نوجوانان و بزرگسالان ) برای حفظ وزن به صورت زیر باشد:
کربو هیدرات 140-110 گرم
اسید های چرب ضروری 15-20 گرم
پروتئین 1 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن (22).
استفاده از ویتامین ها و مواد معدنی بر اساس سن، جنس و نیاز افراد در قالب مولتی ویتامین ها می تواند تجویز شود. مصرف روزانه غذا های حاوی پروتئین دارای ارزش بیولوژیکی بالا مانند آب پنیر و سفیده تخم مرغ توصیه می شود. علاوه بر این منابع دیگر پروتئینی مانند ماهی و مرغ نیز توصیه می شود. مصرف چربی یک مسئله حیاتی در طول درمان می باشد و با توجه به این که این بیماران از خوردن آن اجتناب می کنند این مسئله را باید جدی گرفت (23،24). چربی در دیواره های سلول های عصبی و سیم کشی بین مناطق مغز اثر دارد. بسیاری از اسید های چرب در داخل بدن تولید می شوند، اما لینولنیک اسید و لینولئیک اسید که به ترتیب اسید چرب امگا 3 و امگا 6 غیر اشباع اند، برای بدن ضروری بوده (برای مثال بر عملکرد غشای سلول وتنظیم ژن اثر دارند) و بدن نمی تواند آنها را بسازد(25). استفاده از EPA یا مشتقات آن (متیل EPA) به عنوان یک مکمل روزانه (1گرم برای یک دوره 3 ماهه) در نمونه ای از بیماران R باعث نتایج مثبت از نظر ترمیم وزن شد(26).
باید توجه کرد که موضوع تغذیه برای بهبود این بیماران بسیار اساسی است، تحقیقات در این زمینه کم است و نمی توان دقیقا گفت بهترین ماده برای این افراد چیست.
فهرست منابع در ادامه ی مطلب
منابع
1 -American Psychological Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed.; American Psychiatric Association: Washington, DC, USA, 2013.
2- Stedal, K.; Frampton, I.; Landrø, N.I.; Lask, B. An Examination of the Ravello Profile A Neuropsychological Test Battery for Anorexia Nervosa. Eur. Eat. Disord. Rev. 2012, 20, 175–181.
3- Dahlgren, C.L.; Lask, B.; Landrø, N.I.; Rø, Ø. Patient and Parental Self-reports of Executive Functioning in a Sample of Young Female Adolescents with Anorexia Nervosa Before and After Cognitive Remediation Therapy. Eur. Eat. Disord. Rev. 2014, 22, 45–52.
4- Perpina, C.; Segura, M.; Sanchez-Reales, S. Cognitive flexibility and decision-making in eating disorders and obesity. Eat Weight Disord. 2016.
5- Aloi, M.; Rania, M.; Caroleo, M.; Bruni, A.; Cauteruccio, M.A.; De Fazio, P.; Segura-Garcia, C. Decision
making, central coherence and set-shifting: a comparison between Binge Eating Disorder, Anorexia Nervosa and Healthy Controls. BMC Psychiatr. 2015, 15, 6.
6- Lang, K.; Lopez, C.; Stahl, D.; Tchanturia, K.; Treasure, J. Central Coherence in Eating Disorders: A Synthesis of Studies Using the Rey Osterrieth Complex Figure Test. PLoS ONE 2016, 11, e0165467.
7- Hudson J, Hiripi E, Pope H, Kessler R: The prevalence and correlates of eatingdisorders in the national comorbidity surveyreplication. Biol Psych 2007,61:348–358.
8- Fitzpatrick K, Lock J: Anorexia nervosa. Clin Evid (Online) 2011. April 11.
9- Swanson S, Crow S, Le Grange D, Swendsen J, Merikangas K: Prevelance andcorrelates of eating disorders in adolecents: results from the nationalcomorbidity survey replication adolescent supplement. Arch Gen Psychiatry2011, 68(7):714–723.
10- American Psychiatric Association: Treatment of patients with eating disorders, 3rd ed. Am J Psychiatry 2006, 163(Suppl):4–54.
11- Bardone-Cone A, Fitzsimmons-Craft E, Harney M, Maldonado C, Lawson M,Smith R, Robinson D: The inter-relationships between vegetarianism andeating disorders among females. J Acad Nutr Diet 2012, 112(8):1247–1252.
12- Fontana L, Klein S, Holloszy J, Premachandra B: Effect of long-term calorierestriction with adequate protein and micronutrients on thyroidhormons. J Clin Endocrinol Metab 2006, 91(8):3232–323.
13.- NICE: Core interventions in the treatment and management of anorexia nervosa, bulimia nervosa and related eating disorders (Clinical Guideline 9). London: National Collaborating Centre for Medical Health ; 2004.
14- Attia E, Walsh B: Behavioral management for anorexia nervosa. New Eng J Med 2009, 360(5):500–506.
15-Smink, FR; van Hoeken, D; Hoek, HW (August 2012). "Epidemiology of eating disorders: incidence, prevalence and mortality rates.". Current psychiatry reports. 14 (4): 406–14.
16-Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5 (5 ed.). Washington: American Psychiatric Publishing. 2013. pp. 338–345.
17-Estour B, Galusca B, Germain N (2014). "Constitutional thinness and anorexia nervosa: a possible misdiagnosis?". Front Endocrinol (Lausanne). 5: 175.
18- McLoughlin D, Spargo E, Wassif W, Newham D, Peters T, Lantos P, Russell G: Structural and functional changes in skeletal muscle in anorexia nervosa. Acta Neuropathol 1998, 95(6):632–640.
19- Mitrany E, Melamed Y: Compulsory treatment of anorexia nervosa.
20- Kaye W, Gwirtsman H, Obarzanek E, George T, Jimerson DC, Ebert MH: Caloric intake necessary for weight maintenance in anorexia nervosa: nonbulimics require greater caloric intake than bulimics. Am J Clin Nutr 1986, 44:435–443.
21- Schebendach J, Mayer L, Devlin M, Attia E, Cotento I, Wolf R, Walsh B: Dietary energy density and diet variety as predictors of outcome in anorexia nervosa. Am J Clin Nutr 2008, 87(4):810–816.
22- Otten J, Hellwig J, Meyers L: DRI: dietary reference intakes: the essential guide to nutrient requirements. Washington DC: National Academies Press; 2006.
23- Gwirtsman H, Kaye W, Curtis S, Lyter L: Energy intake and dietary macronutrient content in women with anorexia nervosa and volunteers. J AmDiet Assoc 1989, 89(1):54–57.
24- Misra M, Tsai P, Anderson E, Hubbad J, Gallagher K, Soyka L, Miller K, Herzog D, Klibanski A: Nutrient intake in community-dwelling adolescent girls with anorexia nervosa and in healthy adolescents. Am J Clin Nutr 2006,
25- Rosell ML-W, Z, Appleby P, Sanders T, Allen N, Key T: Long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids in plasma in British meat-eating, vegetarian, and vegan men. Am J Clin Nutr 2005, 82(2):327–334.
26-Abell T, Malagelada J, Lucas A, Brown M, Camilleri M, Go V, Azpiroz F, Callaway C, Kao P, Zinsmeister A: Gastric electromechanical and neurohormonal function in anorexia nervosa. Gastroenterology 1987, 93(5):958–965.
