پارکینسون Parkinson’s disease
پارکینسون شایع ترین اختلال حرکتی و دومین اختلال عصبی شایع پس از آلزایمر است که بار اجتماعی-اقتصادی فراوانی را بر جوامع تحمیل می کند. این بیماری نخستین بار در سال 1817 توسط دانشمند بریتانیایی "جیمز پارکینسون" تحت عنوان "فلج لرزشی" توصیف شد و به علت تلاش های وی در زمینه شناخت علائم اولیه بیماری، نام این بیماری به او تعلق یافت.
پارکینسون یک اختلال عصبی مزمن و پیش رونده است که معمولا در سنین بالای 60 سال اتفاق می افتد. با لرزش، سفتی عضلات و کندی حرکت همراه است و با از بین رفتن تدریجی سلول های مغزی تولید کننده دوپامین در ارتباط است(دوپامین ماده شیمیایی در مغز است که به عنوان یک انتقال دهنده عصبی شناخته شده است.)
شیوع:
بطور کلی شیوع پارکینسون در کشورهای صنعتی حدود 0.3 درصد از کل جمعیت و 2-1 درصد از افراد بالای 60 سال تخمین زده می شود. این رقم در افراد بالای 85 سال به 5-3 درصد افزایش می یابد. پارکینسون یک بیماری مرتبط با سن است که شیوع آن با افزایش سن بیشتر می شود. این بیماری در افراد زیر 50 سال نادر است و تنها حدود 4 درصد بیماران علائم بالینی آنرا قبل از 50 سالگی نشان می دهند. اما پس از 60 سالگی یک افزایش قابل توجه در شیوع آن مشاهده می شود. حدود 1 میلیون نفر در ایالات متحده آمریکا و 4 تا 6 میلیون نفر در سرتاسر جهان مبتلا به این بیماری هستند.
علائم و نشانه ها:
بیماری پارکینسون شامل طیف وسیعی از علائم حرکتی و غیرحرکتی است که منجر به ناتوانی بیمار و کاهش کیفیت زندگی او می شود. همه بیماران مبتلا به پارکینسون همه علائم بیماری را تجربه نخواهند کرد و علائم بروز یافته و همچنین سرعت پیشرفت بیماری از فردی به فرد دیگر متفاوت است. اصلی ترین علائم بیماری 4 علامت حرکتی اولیه شامل لرزش در هنگام استراحت، سختی عضلات، برادی کینزی (کند شدن حرکات) یا آکنیزی (عدم توانایی در حرکت) و عدم تعادل می باشد.
علائم حرکتی ثانویه :
• دیس آرتری یا اختلال در تکلم و گفتار
• دیسفاژی یا اختلال در بلع
• سیالوره یا افزایش غیر عادی تولید بزاق
• آشفتگی در راه رفتن
• تمایل به شتاب هنگام گام برداشتن
• ناتوانی ناگهانی برای آغاز یا ادامه دادن فعالیت های حرکتی
• دیستونی یا انقباض غیر ارادی عضلات
• بد شکلی های موضعی و حالت خمیده
• کاهش حرکت بازو
• سختی در برخاستن از روی صندلی
• پیچ خوردن در تختخواب
علائم غیر حرکتی:
• اختلال در عملکرد اتونومیک
• اختلالات شناختی و رفتاری
• اختلالات خواب
• اختلالات حسی مثل اختلال در بویایی،اختلال در لامسه و مورمور شدن و درد
• تغییرات خلق و خو
• یبوست
• زوال عقل
• مشکلات روانشناختی و افسردگی
• بی حسی و بی تفاوتی
• کاهش وزن
علل و عوامل ایجاد کننده بیماری:
علل بیماری پارکینسون هنوز تا حد زیادی ناشناخته است. مطالعات اپیدمیولوژیکی تعدادی از عوامل را که ممکن است ریسک ابتلا به پارکینسون را افزایش دهند معرفی کرده اند؛ اما برای همین عوامل هم هنوز شواهد محکمی وجود ندارد و مطالعات مختلف در رابطه با اثر آن ها در گسترش پارکینسون اختلاف دارند. عوامل خطری که در این مطالعات شناسایی شدند در 2 دسته عوامل ژنتیکی و غیر ژنتیکی قرار می گیرند.
در رابطه با عوامل ژنتیکی محققین ژن های خاصی را شناسایی کرده اند که جهش در آن ها ممکن است منجر به ایجاد بیماری پارکینسون در فرد شود. همچنین سابقه خانوادگی ابتلا به این بیماری یکی از عواملی است که ریسک دچار شدن به بیماری را افزایش می دهد. به طوری که تقریبا 10-5 درصد بیماران مبتلا به پارکینسون فرمی از پارکینسون خانوادگی را با یک الگوی وراثتی اتوزوم غالب دارند و اعضای خانواده مبتلایان به پارکینسون در مقایسه با سایر افراد 4-3 درصد بیشتر در معرض خطر هستند.
عوامل غیر ژنتیکی شناسایی شده عبارت اند از بالا رفتن سن، جنسیت مذکر (بعضی مطالعات نشان داده اند هورمون استروژن خطر ابتلا به پارکینسون را کاهش می دهد)، آسیب دیدگی و ضربه خوردن سر، عوامل شغلی و محیطی از جمله مواجهه با سموم، علف کش ها، آفت کش ها و فلزات سنگین، مواد شیمیایی صنعتی و حلال های آلی، مصرف آب چشمه و چاه، زندگی در محیط روستایی و زراعت، برخی عوامل غذایی (مثلا مصرف زیاد چربی یا سطوح بالای آهن رژیمی خطر ابتلا به پارکینسون راافزایش می دهد.)،افسردگی،اضطراب و عدم تحرک و فعالیت بدنی کم.
مکانیسم بیماری زایی پارکینسون:
به طور کلی پارکینسون از روی تخریب سلول های ناحیه نیگروستریاتال و با حضور وزیکول های آلفا سینوکلئین داخل سلولی که اجسام lewy نامیده می شوند و به عنوان اختلال کمبود دوپامین شناخته می شود. البته شواهد جدیدتر حاکی از این هستند که پارکینسون یک بیماری مغزی چند سیستمی است که در آن بعضی سیستم های انتقال دهنده غیر دوپامینی هم تحت تاثیر قرار می گیرند.
3 عامل استرس اکسیداتیو، اختلال در عملکرد میتوکندری و مسمومیت زیستی می توانند منجر به تخریب نورون های دوپامینی شوند:
• استرس اکسیداتیو منجر به مرگ سلولی در SNc بیماران پارکینسون می شود. در واقع مطالعات کالبد شکافی بر روی بیماران پارکینسونی پس از مرگشان با اشاره به افزایش میزان آهن، کاهش میزان گلوتاتیون،آسیب اکسیداتیو به چربی ها و پروتئین ها و DNA درSNc این بیماران نشان دهنده وقایع مرتبط با استرس اکسیداتیو در این ناحیه از مغز هستند.
• کاهش 40-30 درصدی در فعالیت کمپلکس 1 زنجیره تنفسی میتوکندری در کنار کاهش سطح آنزیم آلفا کتوگلوتارات دهیدروژناز در ناحیه SNc می تواند منجر به مرگ سلولی شود.
• مسمومیت زیستی هم می تواند عامل تخریب نورون های دوپامینرژیک باشد.
مراحل پیشرفت بیماری:
یک ابزار بالینی برای اندازه گیری میزان پیشرفت بیماری پارکینسون به نام مقیاس Hohen and Yahr وجود دارد که طبق آن بیماری پارکینسون شامل 5 مرحله به شرح زیر می باشد :
1. علائم بیماری فقط در یک سمت بدن دیده می شوند و معمولا اختلال عملکردی وجود ندارد یا در حداقل میزان ممکن وجود دارد.
2. علائم در هر دو سمت بدن دیده می شوند، اما تعادل فرد دچار اختلال نشده است.
3. شدت بیماری خفیف تا متوسط است، تعادل فرد مختل شده است اما هنوز از توان عملکردهای فیزیکی را به طور مستقل دارد.
4. بیماری شدید و حاد است و فرد هنوز قادر به راه رفتن و ایستادن بدون کمک دیگران ولی تا حد زیادی ناتوان است.
5. فرد محدود به ویلچر یا بستری می شود مگر اینکه از دیگران کمک بگیرد.
مدیریت و درمان بیماری:
در حال حاضر هیچ درمان قطعی برای جلوگیری از پیشرفت پارکینسون در دسترس نیست، اما داروها و درمان های موجود می توانند تا حد زیادی به درمان علائم بیماری کمک کنند. از آنجا که پیشرفت پارکینسون در بیماران مختلف متفاوت است ممکن است درمان مؤثر برای یک بیمار برای دیگری پاسخ گو نباشد. درمان های مورد استفاده در پارکینسون به دو دسته دارویی و غیر دارویی تقسیم بندی می شوند:
مدیریت و درمان غیر دارویی
حمایت و آموزش بیماران هنگام تشخیص بیماری پارکینسون ضروری است. بیماران باید بدانند که بیماری پارکینسون اغلب چندین دهه به طول می انجامد، میزان پیشرفت در افراد مختلف بسیار متفاوت است و روش های زیادی برای کاهش علائم وجود دارد. بیماران باید در رابطه با تمرینات ورزشی از جمله تمرینات کششی، تمرینات تقویتی، تمرینات مرتبط با سلامت قلب و عروق و ورزش های تعادلی مورد توصیه قرار بگیرند.
تجربه بالینی و آنچه بیماران گزارش می کنند، نشان می دهد که ورزش، فیزیوتراپی، گفتاردرمانی و کار درمانی اثری پایدار برای بیماران پارکینسون از نظر حفظ وضعیت موجود و بهبود کیفیت زندگی دارد. برای این منظور تعداد زیادی روش پیشنهادی وجود دارد. تعدادی از این روش ها که مفید به نظر می رسند عبارت اند از اشکال گوناگون ورزش های فیزیکی مثل تای چی، گفتار درمانی با درمان صوتی لی سیلورمن. البته این روش ها به سختی می توانند جایگزین درمان های دارویی شوند.
درمان دارویی
درمان های پزشکی باید به محض تشخیص بیماری آغاز شوند.هرچه درمان زودتر آغاز شود، نتایج بهتری حاصل می شود.
مؤثر ترین درمان دارویی پارکینسون استفاده از لوودوپا می باشد، اما بعضی دیگر از داروهایی که برای درمان تجویز می شوند عبارت اند از : Selegiline، Rasagiline، Pramipexole، Coenzyme Q10، Das یا آگونیست های دوپامین شامل دو دسته Ergoline و Nonergoline، Monoamine oxidases inhibitors، COMT Inhibitors، Tolcapone، Entacapone وAmantadine.
توصیه های تغذیه ای:
مطالعات اپیدمیولوژیک اخیر نقش بعضی از مواد مغذی را در کاهش خطر پارکینسون آشکار کرده اند. در مقابل مواد مغذی دیگر ممکن است باعث تخریب عصبی یا تشدید پیشرفت بیماری شوند.
مواد مغذی که ممکن است خطر ابتلا به پارکینسون یا سرعت پیشرفت آن را افزایش دهند فرآورده های لبنی هستند؛ زیرا استفاده زیاد از مواد لبنی سطح اوریک اسید سرم را کاهش می دهد. درحالیکه اوریک اسید یکی از مواد کاهش دهنده خطر پارکینسون می باشد. علت دیگر حضور احتمالی نوروتوکسین های دوپامینرژیک از جمله آفت کش ها در مواد لبنی است. این مواد خطر پارکینسون را به خصوص در مردان افزایش می دهند.
مواد مغذی که ممکن است خطر ابتلا به پارکینسون یا سرعت پیشرفت آن را کاهش دهند عبارت اند از: مواد شیمیایی گیاهی،امگا 3، سویا، قهوه و چای.
مصرف مواد شیمیایی گیاهی موجود در میوه ها و سبزیجات به علت کند کردن سرعت کاهش عملکرد ناشی از پیری می تواند خطر پارکینسون را کاهش دهد. بعضی از این مواد عبارت اند از: آنتی اکسیدان ها از جمله ویتامین E و C، کاروتنوئیدها، بتاکاروتن و لیکوپن، ریبوفلاوین و ....
