نشریه کیوتن
دانشکده ی تغذیه و علوم غذایی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان

 

به نام خداوند جان و خرد

مقدمه 

یک وضعیت واختلال خود ایمنی با زمینه ژنتیکی (ارثی) است که بر اثر عوامل مختلف مثل عمل جراحی، بارداری عفونت و استرس و... فعال می شود. در این بیماری پرز های روده باریک آسیب دیده و در جذب مواد اختلال ایجاد می شود. ورود گلوتن به سلول های پرز روده موجب پاسخ التهابی، تحلیل پرز های روده و کاهش فعالیت های آنزیمی روده می شود. چون پرز ها بخش اعظم جذب مواد غذایی را بر عهده دارند، تخریب پرزها موجب سوجذب می شود. این بیماری با نام های دیگر اسپروی سلیاک، اسپروی غیر حاره ای و آنتروپاتی حساس به گلوتن هم شناخته می شود(1،2). 

سلیاک+پرز روده

اپیدمیولوژی 

مزایای غربالگری برای بیماران بدون علامت سلیاک هنوز مشخص نشده است؛ اما غربالگری می تواند منجر به تشخیص و درمان بیماری های ناشناخته نارسایی تغذیه و حل و فصل علائم خفیف و کاهش احتمال ابتلا به بدخیمی شود(5-3). اعضای خانواده های بیماران سلیاکی در معرض خطر ابتلا به بیماری سلیاک هستند، این خطر بشتر از میان دو قلو های مونوزیگوت هستند(9-6).

 

خطرات برای بیماران سلیاکی

علی رغم حساسیت های بالینی، بیماران ممکن است دارای کمبود های مختلف موادمغذی باشند که در نهایت باعث عواقبی مانند از دست دادن استخوان به علت کمبود ویتامین D     داشته باشد که با رژیم فاقد گلوتن می توان آن را تغییر داد(10). گزارشات مختلف نشان داده که مرگ و میر و خطر ابتلا به سرطان های مختلف در بیماران سلیاکی نسبت به جمعیت عمومی بالاتر است(11).

در برخی مطالعات نشان داده شد که احتمال اینکه بیماران مبتلا به سلیاک به سایر اختلالات مثل دیابت نوع 1، تیروئیدیت،کم خونی به علت کاهش جذب اسید فولیک، اختلالات پوستی مزمن، صرع، آتاکسی، مشکلات روماتیسمی، ضعف و سر درد میگرنی و... داشته باشند بالاست(12،13).

کمبود مواد غذایی: بیماران سلیاکی باید برای کمبود ویتامین ها، مس، روی، اسید فولیک، آهن، منیزیم و سلنیوم آزمایش شوند. رژیم بدون گلوتن ممکن است باعث یبوست گردد.

osteopros در بیماری سلیاک شایع است و بیشتر مربوط به هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه است که احتمالا به دلیل کمبود ویتامینD است(10،15،16).

تظاهرات دستگاه گوارش بیماران ممکن است با نشانه های کلاسیک از جمله اسهال با حجم زیاد، ضعف بویایی و... همراه باشد. این علائم همراه با عواقب جذب مضر مانند نارسایی در رشد کودکان، کاهش وزن، کم خونی شدید، اختلالات عصبی از کمبود ویتامین(B) و استئوپنی از کمبود کلسیم و ویتامینD است(17). نوروپاتی محیطی که با سوزش و سوزن سوزن شدن دست و پاها شناخته شده تا 50 درصد در فرد سلیاکی تشخیص داده شده است(18).

بیماری کبد: در مطالعات مختلف نشان داده شده است که سلیاک با بیماری پیشرفته کبدی همراه است و ممکن است با افزایش غیر طبیعی در سطح آمینو ترانسفراز سرم همراه باشد و در صورت پیروی از رژیم غذایی بدون گلوتن ترانس آمیناز های سرم نرمال بودند، همچنین گاهی سلیاک در افرادی که پیوند کبد داشته اند مشاهده شده است(21-19) و رژیم غذایی بدون گلوتن اختلال عملکرد کبدی را بهبود می بخشد(22).

 

طبقه بندی

اطلاعات سرولوژیک باعث شناسایی دسته های مختلفی می شود.

1) بیماری کلاسیک: شامل 3 ویژگی است الف) آتروفی ب) علائم نارسایی احتقانی ج) کاهش وزن یا مواردی مثل کمبود ویتامین و ضعف بدنی و...(23)

2) بیماری آتیپیک: این افراد در معرض نقص دستگاه گوارش، کم خونی، نقص مینای دندان، پوکی استخوان، آرتروز، افزایش ترانس آمیناز و علائم عصبی و... می باشند.

3) بیماری خاموش: بیمار اغلب به طور تصادفی براساس غربالگری برای آنتی بادی های علیه گلیادین یا ترانس گلوتامیناز بافت شناخته می شوند، اگرچه این بیماران اغلب مشکلات مجاری روده را نشان می دهد، ولی اغلب علائم جزئی مثل خستگی پس از معرفی یک رژیم بدون گلوتن به دست می آید.

4) بیماری سلیاک ضعیف: برخی بیماران دارای مخاط نرمال و علائم جزئی یا بدون علائم در زمان های مختلف هستند. که به دون وع تقسیم می شوند:

1) بیماری در زمان کودکی بوده و همچنان تا زمان بزرگسالی باقی می ماند. 2)در هنگام مصرف یک رژیم غذایی نرمال، مخاط نرمال در مراحل اولیه تشخیص داد شده اما بعدا سلیاک ایجاد شد (24).

 

غربالگری سلیاک

1)آزمایش خون برای شناسایی پادتن ها 2) بیوپسی روده کوچک 3) آزمایش خون برای تشخیص کم خونی، سطوح کلسیم، آهن و...

بیماران سلیاکی در هنگام درمان باید در فواصل منظم برای علائم باقی مانده یا جدید با آزمایشات سرولوژیکی و پیگیری پزشکی نظارت شوند.

ارزش آزمایشها در نظارت بر رژیم بدون گلوتن به طور خاص در 3 مورد محدود است.

1)اگر قبل از درمان سطح آنتی بادی بالا نرود آزمایش بی فایده است.

2)تغییرات بین آزمون در نتایج آزمون ممکن است قابل توجه باشد و تفسیر مشکل است.

3)سطح آنتی بادی به تغییرات لحظه ای گلوتن حساس نیست.

نمونه گیری از روده کوچک باید در بیمارانی با بهبود بالینی انجام شود و نظر جمعی این است که بیوپسی باید 4 تا 6 ماه پس از شروع رژیم غذایی بدون گلوتن برای تشخیص و پاسخ رضایت مندی به رژیم غذایی انجام شود. آندوسکوپی فوقانی هم در بیمارانی که همچنان عود علائم دارند انجام می شود(25).

خطری نادر در چالش مجدد گلوتن توسعه اسهال است که باعث کم شدن آب بدن، اسیدوز و سایر اختلالات متابولیکی می شود (شوک گلیادین)(26). چنین بیمارانی باید با گلیکوکورتیکوئید درمان شوند. طبق برخی از فرضیات چالش گلوتن کودکان احتمال ابتلا به اختلالات خود ایمنی مثل دیابت نوع1 را بالا می برد (12).

افراد غیر پاسخ دهنده: افرادی که علائم پایدار یا اختلالات سرولوژیک یا هیستولوژیک را بعد از 2 سال رژیم غذایی بدون گلوتن دارند.95  درصد بیماران به رژیم فاقدگلوتن پاسخ می دهن(27).

بیمارانی که به رژیم بدون گلوتن پاسخ نمی دهند به 5 دسته اصلی تقسیم می شوند:

1) بیماران بارعایت ضعیف یا مصرف غلظت بالای گلوتن باید یک تاریخچه دقیق غذایی و مشاوره با متخصص تغذیه انجام شود (30-28).

2) بیمارانی که ویژگی بافت شناسی و بالینی مشابه سلیاک دارند، اما به واسطه بیماری دیگر ایجاد می شود.

3) بیماران مبتلا به اختلالات همزمان

4) بیماران مبتلا به عفونت مقاوم

5) بیماران مبتلا به ژیونیت زخمی یا لنفوم روده

کنترل و درمان

بر اساس یک قانون کلی برای کنترل این بیماری چند راه مهم وجود دارد:

الف) مشاوره تغذیه ای: اساس درمان سلیاک حذف گلوتن از رژیم غذایی است.

ب) آموزش درباره بیماری

ج) تشخیص و درمان کمبود های تغذیه ای

د) برای مدت زیاد تحت نظر تیمی از زمینه های مختلف باشد (1،2).

پیروی از رژیم غذایی فاقد گلوتن نیاز به تغییر سبک زندگی دارد. قاعده کلی برای افراد بیمار:

غذاهای شامل گندم و چاودار باید حذف شود

دانه سویا، آرد نشاسته، برنج، ذرت، گندم سیاه و سیب زمینی، گوشت، ماهی و ارزن ایمن هستند.

نوشیدنی های الکلی تقطیر شده مثل شراب فاقد گلوتن اند. ولی آبجو باید منع شود، چون اغلب از جوی دارای گلوتن تولید می شود، ولی در سراسر جهان آبجوی بدون گلوتن فروخته می شود.

محصولات لبنی ممکن است در ابتدا تحمل نشوند. در بسیاری از بیماران سلیاکی عدم تحمل لاکتوز ثانویه وجود دارد. پس بیمارانی که با خوردن لاکتوز حالشان بدتر می شود باید مصرف لبنیات را قطع کنند.

بررسی ها نشان داده مقادیر مخفی گلوتن سبب آسیب هیستولوژیک نمی شود(31). برای مثال دارو ها و موادی که برچسب بدون گلوتن بودن دارند، ولی اندکی گلوتن دارند. سرعت پاسخ به رژیم غذایی بدون گلوتن متغیر است(32).

مصرف جوی دوسر باید محدود شود و به 60-50 گرم در روز محدود شوند و بیماران با تست های کلینیکی و سرولوژی کنترل شوند.

گرچه گلوتن در جو یافت می شود، مسمومیت جو دربیماران سلیاکی قابل تردید می باشد. گلوتن حاوی اونین (ماده سمی) است که واکنش آلرژیک ایجاد می کند. دریک مطالعه 52 بیمار مبتلا به سلیاک در حال بهبودی و40 بیمار تازه مبتلا شده به طور تصادفی به یک رژیم غذایی بدون گلوتن بدون مصرف روزانه جو ویک رژیم بدون گلوتن با مصرف 70-50 گرم جو اختصاص داده شد(33). در پایان سال اختلاف معنی داری در وضع تغذیه، علائم آزمایشگاهی وبافتی مشاهده نشد(34).

 

دلایلی که جو دوسر بهتر تحمل میشود.

جو دو سر در مقایسه با سایر غلات حاوی گلوتن کمتری است. مصرف روزانه جو دو سر کمتر از 60-40 گرم در روز توسط بیماران در حال بهبودی مبتلا به سلیاک به خوبی تحمل میشود(35،36).


 

منابع در ادامه ی مطلب

 

منابع

1-Adams F. The extant works of Aretaeus the Cappadocian, London Sydenham Society, 1856.

2-National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement. Celiac Disease 2004. Available at: http://consensus.nih.gov/ (Accessed on March 11, 2011).

3-Ascher H, Kristiansson B. Childhood coeliac disease in Sweden. Lancet 1994; 344:340.

4-Pittschieler K, Ladinser B. Coeliac disease: screened by a new strategy. ActaPaediatrSuppl 1996; 412:42.

5-Mäki M, Mustalahti K, Kokkonen J, et al. Prevalence of Celiac disease among children in Finland. N Engl J Med 2003; 348:2517.

6-Sher KS, Fraser RC, Wicks AC, Mayberry JF. High risk of coeliac disease in Punjabis. Epidemiological study in the south Asian and European populations of Leicestershire. Digestion 1993; 54:178.

7-Book L, Zone JJ, Neuhausen SL. Prevalence of celiac disease among relatives of sib pairs with celiac disease in U.S. families. Am J Gastroenterol 2003; 98:377.

8-Gudjónsdóttir AH, Nilsson S, Ek J, et al. The risk of celiac disease in 107 families with at least two affected siblings. J PediatrGastroenterolNutr 2004; 38:338.

9-Greco L, Romino R, Coto I, et al. The first large population based twin study of coeliac disease. Gut 2002; 50:624.

10-Shaker JL, Brickner RC, Findling JW, et al. Hypocalcemia and skeletal disease as presenting features of celiac disease. Arch Intern Med 1997; 157:1013.

11-West J, Logan RF, Smith CJ, et al. Malignancy and mortality in people with coeliac disease: population based cohort study. BMJ 2004; 329:716.

12-Ventura A, Magazzù G, Greco L. Duration of exposure to gluten and risk for autoimmune disorders in patients with celiac disease. SIGEP Study Group for Autoimmune Disorders in Celiac Disease. Gastroenterology 1999; 117:297.

13-Cosnes J, Cellier C, Viola S, et al. Incidence of autoimmune diseases in celiac disease: protective effect of the gluten-free diet. ClinGastroenterolHepatol 2008; 6:753.

14-Matysiak-Budnik T, Malamut G, de Serre NP, et al. Long-term follow-up of 61 coeliac patients diagnosed in childhood: evolution toward latency is possible on a normal diet. Gut 2007; 56:1379.

15-Walters JR, Banks LM, Butcher GP, Fowler CR. Detection of low bone mineral density by dual energy x ray absorptiometry in unsuspected suboptimally treated coeliac disease. Gut 1995; 37:220.

16-Mustalahti K, Collin P, Sievänen H, et al. Osteopenia in patients with clinically silent coeliac disease warrants screening. Lancet 1999; 354:744.

17-Meyer D, Stavropolous S, Diamond B, et al. Osteoporosis in a north american adult population with celiac disease. Am J Gastroenterol 2001; 96:112.

18-Ventura A, Magazzù G, Greco L. Duration of exposure to gluten and risk for autoimmune disorders in patients with celiac disease. SIGEP Study Group for Autoimmune Disorders in Celiac Disease. Gastroenterology 1999; 117:297.

19-Gale L, Wimalaratna H, Brotodiharjo A, Duggan JM. Down"s syndrome is strongly associated with coeliac disease. Gut 1997; 40:492.

20-Abdo A, Meddings J, Swain M. Liver abnormalities in celiac disease. ClinGastroenterolHepatol 2004; 2:107.

21-Duggan JM, Duggan AE. Systematic review: the liver in coeliac disease. Aliment PharmacolTher 2005; 21:515.

22-Ludvigsson JF, Elfström P, Broomé U, et al. Celiac disease and risk of liver disease: a general population-based study. ClinGastroenterolHepatol 2007; 5:63.

23-Dicke WK. Simple dietary treatment for the syndrome of GheeHerter. Ned TijdschrGeneeskd 1941; 85:1715.

24-Zanini B, Caselani F, Magni A, et al. Celiac disease with mild enteropathy is not mild disease. ClinGastroenterolHepatol 2013; 11:253.

25-MACDONALD WC, BRANDBORG LL, FLICK AL, et al. STUDIES OF CELIAC SPRUE. IV. THE RESPONSE OF THE WHOLE LENGTH OF THE SMALL BOWEL TO A GLUTEN-FREE DIET. Gastroenterology 1964; 47:573.

 





نوشته شده در تاریخ سه شنبه 96/9/28 توسط کیوتن